Aggregering av blodplättar – vad är det? Norma, hur klarar man?

Innehållsförteckning:

Aggregering av blodplättar – vad är det? Norma, hur klarar man?
Aggregering av blodplättar – vad är det? Norma, hur klarar man?
Anonim

Blodplättaggregation: vad är det och vad är normen?

Trombocytaggregation är koncentrationen av vissa blodkroppar (Bizzoceros plack) för att eliminera skador på kärlet, åtföljd av blodförlust. Brott mot integritet med mindre skada på små kärl mot bakgrund av normal hemostas hotar inte massiv blodförlust. Lätt blödning, enligt många, upphör spontant efter en kort tid. Alla vet inte att i denna komplexa process att förhindra betydande blodförlust beror mycket på blodplättsaggregation.

trombocytaggregation eller naturligt stopp av blödning

Trombocytaggregation
Trombocytaggregation

Processen att stoppa blödning i kärlsystemet (kapillärer, venoler, arterioler) går igenom flera stadier:

  • Efter skada på kärlet krampar det, vilket delvis minskar blödningsintensiteten.
  • På platsen för skadan på kärlväggen koncentreras blodplattor, som delvis täcker defekten i det skadade området - trombocytvidhäftning inträffar.
  • På platsen för defekten i kärlet ackumuleras blodplättar och bildar konglomerat, detta är blodplättsaggregation, det första steget av trombbildning.
  • Som ett resultat av irreversibel aggregation bildas en plättpropp. Den är lös, håller inte stadigt om såret, med en lätt mekanisk påverkan på det, blödningen återupptas.
  • Under påverkan av tromboplastin i fibrintrådar får blodproppen täthet, krymper, tillbakadragning av trombintrombus inträffar, blodförlust upphör.

Bilden nedan visar stadierna av blodproppbildning:

stadier av trombbildning
stadier av trombbildning

Blodplättaggregation när blödningen upphör är inte det sista steget i en viktig process, men detta gör den inte mindre viktig. Detta fenomen, som är oerhört viktigt för att stoppa blödningar, har en baksida. Med ökad trombocytaggregation klibbar blodplättar, även i frånvaro av blödning, ihop och bildar blodproppar. Dessa blodproppar, som rör sig genom blodkärlen, provocerar deras blockering och stör blodtillförseln till organen.

Det här är hur hjärtinfarkt, lunginfarkt, njurinfarkt, cerebral ischemisk stroke uppstår. I dessa fall ges aktiv trombocythämmande behandling för att förebygga och behandla trombos.

En till synes obetydlig patologisk reaktion av spontan trombocytaggregation kan leda till tromboembolism i de ledande artärerna och till och med patientens död.

Vad säger trombocytaggregation i ett blodprov?

För att studera blodplättarnas förmåga att aggregera i laboratoriet skapar de en imitation av naturliga förhållanden - cirkulationen av blodkroppar i blodomloppet.

Denna studie är utförd på glas med tillsats av inducerande ämnen som norm alt deltar i liknande reaktioner i människokroppen:

  • Adrenaline;
  • Collagen;
  • ADF;
  • Trombin.

Ristomycin (ristocein) används dessutom som en induktor, som inte har några analoger i människokroppen. Varje inducerare av trombocytaggregation har sitt eget intervall av normala, något olika i olika laboratorieförhållanden.

Hastigheten för blodplättsaggregation beroende på reaktionens induktor

Metod för att bestämma trombocytaggregation Norm, %
ADP-blodprov 30, 8 – 77, 8
Ett blodprov med adrenalin 35, 0 – 92, 5
Collagenblodprov 46, 5 – 93, 2
Ristomycinblodprov 58 – 167

För diagnosen av kardiovaskulära patologier är bestämningen av spontan trombocytaggregation av stor betydelse när plattorna av blodkroppar som sitter ihop cirkulerar genom cirkulationssystemet.

Störningar i mikrocirkulationszonen:

  • Förändringar i kärlväggarna i mikrocirkulationszonen;
  • Bildandet av aggregat från blodplättar, vilket ökar risken för att utveckla patologi i hjärtat och blodkärlen, allvarliga komplikationer.

Metoder för att bestämma CAT-parametrar:

  • Ändring av den optiska densiteten för trombocytsuspension;
  • Visuell bedömning av trombocytaggregation.

I laboratorietillstånd, för diagnos av patologisk trombocytaggregation, använd:

  • Optiska aggregometrar – registrerar blodplättsaggregation i plasma;
  • Konduktometriska aggregometrar – mät aggregationsnivån i helblod.

Den erhållna informationen visas som en kurva på aggregeringsdiagrammet. Metoden för laboratoriediagnostik av nivån av trombocytaggregation är tillförlitlig, men kräver hög arbetsintensitet, en stor volym blodplasma.

Norm och avvikelse under graviditet

Norm och avvikelse
Norm och avvikelse

Avvikelser från normen i nivån av trombocytaggregation i någon riktning är ett tecken på patologi. Under graviditeten krävs ett blodprov för att fastställa risken för trombos. Under den sista trimestern av graviditeten förbereder sig den kvinnliga kroppen för eventuell blodförlust genom att måttligt öka blodkoaguleringen. Om blodplättshyperaggregation upptäcks måste detta tillstånd korrigeras.

Med lägre värden ökar risken för blödningar, med högre värden ökar risken för trombos. För en framgångsrik graviditet måste trombocytaggregationsförmågan ligga inom det normala intervallet - från 30 till 60%.

Du kan ange normalintervallet i laboratoriet, där en specialist kommer att rapportera om risken för ökad eller minskad intensitet av aggregation, om sannolikheten för negativa komplikationer av graviditeten.

Aggregation av blodplättar med induktorer

I enlighet med standarden, för en mer exakt diagnos av processen, utförs ett blodprov för att fastställa nivån av trombocytaggregation med minst 4 inducerare.

ADP-induktor

ADP induktor
ADP induktor

Diagnos med ADP låter dig identifiera processfel i följande sjukdomar och tillstånd:

  • Ischemi, hjärtinfarkt;
  • Åderförkalkning;
  • Diabetes;
  • Hypertoni;
  • Försämrad cerebral cirkulation;
  • Hyperlipoproteinemi;
  • Trombopati av ärftligt ursprung;
  • Trombocytopati vid hemoblastos;
  • Tar läkemedel som hämmar blodplättsaktivitet.

Sjukdomar som orsakar en minskning av trombocytaggregationen:

  • Essential atrombia - en kränkning av trombocyternas funktionalitet;
  • Wiskott-Aldrichs syndrom är en sällsynt genetiskt betingad sjukdom som uppstår beroende på patientens kön, är associerad med förändringar i storlek och form på celler;
  • Glantzmans trombasteni är en genetisk sjukdom som uttrycks i frånvaro av receptorer för fibrinogen och glykoproteiner;
  • Uremisk trombocytopati;
  • Aspirinliknande syndrom - ett brott mot den andra fasen av trombocytaggregation;
  • Sekundära störningar av trombocytaggregation i hematologiska maligniteter, hypotyreos, trombocytdämpande behandling, NSAID, diuretika, antibakteriella medel och blodtrycksmediciner.

Sjukdomar som orsakar ökad trombocytaggregation:

  • Aktivering av koagulationssystemet vid psyko-emotionell stress, bildande av immunkomplex, intag av vissa mediciner;
  • Aspirinresistens;
  • Sticky platelet syndrome: ökad aggregation, predisposition för vidhäftning.

Kollageninducerare

Outom gränser i reaktionen med kollagen diagnostiseras med kränkningar i vidhäftningsstadiet. Minskningen av nivån av trombocytaggregation har samma orsak som i ADP-testerna. Ökade nivåer åtföljer vaskulit, trögflytande trombocytsyndrom.

Adrenalinbooster

Studien av trombocytaggregation i adrenalintestet anses vara den mest informativa diagnostiska metoden. Den visar till fullo de interna mekanismerna för aktivering, inklusive "frisättningsreaktionen". Minskningen av den normativa indikatorn är typisk för liknande orsaker som finns i reaktionen med ADP och med kollagen. En ökning av intensiteten av trombocytaggregation är associerad med ökad viskositet av blodplättar, med stress, med intag av vissa läkemedel.

Induktor med ristocetin

Forskning utförs vid diagnos av von Willebrands syndrom. Studiet av ristocetin-kofaktoraktivitet hos blodplättar hjälper till att upptäcka svårighetsgraden av denna faktor.

Alla typer av diagnostik som använder aggregationsinduktorer möjliggör en objektiv bedömning av trombocyternas funktionalitet. Ett annat syfte med diagnostik är att utvärdera effektiviteten av användningen av trombocythämmande medel, hjälpa till att välja dosering av läkemedel.

Ytterligare information

Bindningen av blodplättar, bildandet av en hemostatisk plugg, involverar komplexa metoder för trombocytaktivering och de reaktioner som följer.

Vilken roll har blodplättar?

Vilken roll har blodplättar
Vilken roll har blodplättar

Funktioner hos blodkroppar vid implementering av blodplättshemostas:

  • Tillhandahåller angiotrofisk funktion för att bibehålla normal struktur och funktionalitet hos kärlväggarna i små venoler och arterioler.
  • Säkerställande av adhesiv-aggregationsfunktionen, som består i koncentrationen av blodplättar och limning av dem på kärlets skadade basalmembran (vidhäftning), bildandet av en hemostatisk plugg (aggregation), som gör att du kan stoppa blödningen på kort tid.
  • Upphåller spasmer från skadade kapillärer för att förhindra ökad blodförlust.
  • Deltagande i koagulationsprocesser, i fibrinolysreaktioner.

Adhesiv-aggregationsfunktion inkluderar vidhäftning och aggregering av blodkroppar, upptäckt av forskare på 1800-talet. Blodplättspluggen bildas innan den transporteras till platsen för skada på basalmembranet.

Den huvudsakliga stimulatorn för att fästa blodplättar är kollagen, även om andra komponenter i bindväven också kan utföra dessa funktioner.

Förändringar av blodplättarnas utseende och funktion under blödning

Utseendet förändras
Utseendet förändras

När ett kärl skadas börjar trombocytförberedelserna för reaktion långt innan ankomst till akutplatsen:

  • De ändrar form från platt skivformad till sfärisk, får pseudopodier. Dessa processer är utformade för att binda samman och fästa vid kärlets basalmembran.
  • Efter att ha anlänt till akutplatsen är blodplattorna redo att aktivera vidhäftning och aggregation, de fäster på kärlets väggar på mindre än 5 sekunder.
  • Tromplättar som finns i cirkulationssystemets utrymme koncentreras till konglomerat med 3-20 celler.
  • Konglomerat som anländer till platsen för skadan förenas med blodplättar som i första hand sitter vid platsen för basalmembranexponeringen.

Alla stadier av denna process syftar till en intensiv ökning av den hemostatiska pluggen, som på kort tid stänger skadan på kärlet och stoppar blödningen.

Cellkoncentration som en komplex biokemisk process

Yttre och inre faktorer är involverade i processen för blodplättsvidhäftning och aggregation:

  • Energikostnader;
  • Reaktionsstimulanter;
  • Omstrukturering av cellstruktur.

Till exempel kan blodplättar inte utföra sina funktioner utan ett glykoprotein - en plasmakofaktor till kollagen (Willebrand-faktor). Det produceras i kärlväggarna och blodplättar, som rör sig genom venerna och artärerna, deponerar det för framtida användning i deras granulat för att frigöras vid behov.

Cellkoncentration
Cellkoncentration

Blodplättaggregationsstimulatorer aktiverade i aktiveringsläge:

  1. Kollagen är den viktigaste stimulansen.
  2. ADP - i det inledande skedet av aggregation frigörs det från det skadade basalmembranet i kärlväggen och från erytrocyter i skadeområdet, sedan frisätts det av blodplättar som har gått igenom primär vidhäftning och aktivering.
  3. Adrenalin och serotonin - aktiverar blodplättsmembranenzymer, främjar bildningen av arakidonsyra och tromboxan, som intensivt aktiverar reaktionen.
  4. Prostaglandiner - när de aktiveras bildar de tromboxan i glatt muskulatur, i det sista stadiet av aggregation säkerställer de att prostacyklin kommer in i blodet, vilket undertrycker aktiviteten hos blodplättar som inte längre är nödvändig.
  5. Trombin - hjälper till att stärka och öka styrkan hos den hemostatiska pluggen.

Baserat på mekanismen för blodplättshemostasreaktion kan man förstå etiologin för sjukdomar som är förknippade med nedsatt blodkoagulering.

Sårbarhet i blodcellskoncentration

koncentrationssårbarhet
koncentrationssårbarhet

Separata endogena och exogena faktorer provocerar fram patologiska processer i mekanismen för blodplättshemostas.

Den mest sårbara platsen är "frisättningsreaktionen", när det inte finns någon anslutning och limning av blodplättar bildas ingen hemostatisk plugg.

För den kvalitativa implementeringen av blodkoagulationsprocessen är närvaron av proteiner nödvändig: fibrinogen, albumin, gammafraktion, såväl som fosfolipidfaktor, Ca2+, Mg2 + Proteiner skapar en "plasmaatmosfär" för att blodplättarna ska fungera fullt ut, men vissa derivat av proteinklyvning kan hämma aggregationen av blodplattor, särskilt de som erhölls från nedbrytningen av fibrinogen och fibrin.

Om alla deltagare i blodplättshemostas utför sina funktioner kan aggregationen av dessa blodkroppar stoppa blödningen, men i stora kärl där blod cirkulerar under högt tryck kan inte den hemostatiska pluggen göra detta.

Rekommenderad: